CIPNは、乳がん・卵巣がんなどに使われる抗がん剤「パクリタキセル」などで特に多く、患者の最大半数が経験します。
症状が重いと治療の中断につながるため、医学界にとって非常に大きな課題でした。

しかし2024年10月29日、Weill Cornell Medicine と Wake Forest University School of Medicine の研究チームが、一つの“核心”を突き止めたことが発表されました。

結論から言うと、

■ CIPNを引き起こすのは「神経」ではなく「免疫細胞」だった

これまで、化学療法の痛みは“神経そのものがダメージを受けるから”と考えられていました。

ところが今回の研究で明らかになったのは、

免疫細胞の中で起きるストレス反応が痛みの引き金になっている

という、全く新しいメカニズムです。

■ IRE1αという「細胞の緊急アラーム」がスイッチを入れる

パクリタキセルは、がん細胞だけでなく免疫細胞にも強い負担をかけます。
そのとき免疫細胞の中では 活性酸素種（ROS） が増加します。

このストレスを受けると作動するのが、細胞内の警報装置のような分子 IRE1α（アイアールイチアルファ） です。

● IRE1αが作動する

　↓
免疫細胞が強い炎症状態に変化
　↓
炎症を引き起こす物質を大量に放出する
　↓
その物質が末梢神経を傷つけ、痛みが生じる

この流れがCIPNの“本当の発生源”であると突き止めました。

■ 痛みが出る前から免疫細胞が動き始めている

研究では、免疫細胞が炎症状態になると 後根神経節（感覚神経の集まり） へ移動し、神経を刺激して損傷することがマウスで確認されました。

つまり──

神経が傷つく前に、免疫細胞が先に暴走していた

という構図です。

■ IRE1αを止めると“痛み”が大幅に減った

研究チームは遺伝子工学の技術を使い、免疫細胞のIRE1αだけを抑えてみました。

その結果：

• 炎症がほとんど起きなくなる
• 神経のダメージが減る
• マウスの痛み行動が大幅に軽減

という効果が確認されました。

さらに、IRE1α阻害剤「MKC8866」（すでに初期の臨床試験が始まっている薬）を用いた場合でも、痛みの軽減が見られました。

これは将来的に、

📌 抗がん剤の治療効果を損なわずに、神経痛だけを防ぐ新薬が実現する可能性がある

という希望につながります。

■ 血液検査で「神経痛の起きやすい人」を予測できる可能性も

婦人科がん患者を対象にした予備研究では、

● 重いCIPNになる人ほど

● 症状が出る前から
● IRE1α–XBP1という経路がすでに活性化している

ことも判明しました。

これは、

➡ 血液検査で、神経障害の“予兆”を早期に見つけられるかもしれない
➡ リスクが高い人には、あらかじめ予防的に治療できる可能性がある

という大きな臨床的価値を持ちます。

■ CIPNは本当に深刻な副作用

最新データによると、CIPNは以下のように非常に高頻度で発生します：

• 1か月以内：68%
• 3か月：60%
• 6か月以降でも：30%
• 約41%の患者が「慢性的で強い痛み」を抱え続ける

症状が重いと、がん治療そのものを中断せざるを得ないケースもあります。

今回の研究が注目されている理由はここにあります。

■ まとめ：免疫細胞を標的にした“新しい副作用予防”が始まるかもしれない

今回の発見は、化学療法の副作用理解を大きく変える内容です。

✅ 神経の痛みは神経が原因ではなかった

✅ 免疫細胞のストレス反応（IRE1α）が痛みを引き起こしていた

✅ IRE1αを抑える治療で痛みを軽減できる

✅ 血液検査による予測も可能かもしれない

CIPNに苦しむ多くのがん患者にとって、
「治療成績を落とさず副作用だけを減らす医療」 が現実になるかもしれません。

今後、臨床試験の進展が強く期待されます。

■ ソース（公式報道・研究機関）

• Neuroscience News
• Weill Cornell Medicine（公式プレスリリース）
• Wake Forest University School of Medicine
• Nature.com
• Science Translational Medicine（掲載論文）

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